Нове велике генетичне дослідження показало, що вісім різних психіатричних розладів мають спільну генетичну основу. Стани включають розлад аутистичного спектра, СДУГ, шизофренію, біполярний розлад, великий депресивний розлад, синдром Туретта, обсесивно-компульсивний розлад (ОКР) та нервову анорексію. Спираючись на попередні дослідження, які виявили 109 спільних генетичних «гарячих точок» у цих розладах, американська дослідницька група під керівництвом генетика Хеджуна Вона з Університету Північної Кароліни зосередилася на функціональних ролях конкретних генних варіантів під час розвитку мозку. Вони протестували майже 18 000 варіантів (як плейотропних/спільних, так і специфічних для розладу), вводячи їх у клітини-прекурсори, які розвиваються у нейрони. Використовуючи високопродуктивний аналіз і досліджуючи вплив у розвитку нейронів миші, дослідники виявили 683 варіанти, які суттєво змінюють регуляцію генів у мозку. Багато з цих плейотропних варіантів — ті, що впливають на множинні розлади — залишаються активними протягом тривалих періодів розвитку мозку та беруть участь у глибоко взаємопов'язаних мережах взаємодії білка між білками. Вони, здається, впливають на різні типи клітин мозку та ключові регуляторні процеси на різних стадіях розвитку, потенційно спричиняючи каскадні зміни, які проявляються у вигляді різних умов залежно від конкретної людини. Це генетичне перекриття допомагає пояснити, чому ці розлади часто зустрічаються у однієї людини і концентруються в сім'ях. Замість того, щоб розглядати спільну біологію як виклик, експерти, такі як Хеджун Вон, розглядають це як можливість: націлювання на ці поширені плейотропні шляхи може призвести до методів лікування, яке одночасно вирішує кореневі механізми, що лежать в основі кількох розладів. Такий підхід був би особливо ефективним, враховуючи, що, за даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, приблизно одна з восьми людей у світі живе з психічним розладом. [Вон, Г. та ін. (2025). Спільні та специфічні для розладів регуляторні варіанти при восьми психіатричних розладах. Cell, опубліковано онлайн 23 січня 2025 року. DOI: 10.1016/j.cell.2024.12.035]