Los científicos aprovecharon las propias células del cerebro para eliminar las placas de Alzheimer. Científicos del Baylor College of Medicine han descubierto un mecanismo intrínseco del cerebro que mejora la eliminación de placas tóxicas de amiloide-β, lo que podría allanar el camino para nuevas intervenciones en la enfermedad de Alzheimer. En modelos de ratón que ya exhibían placas de amiloide establecidas y deterioro cognitivo, elevar el factor de transcripción Sox9 específicamente en astrocitos—células gliales en forma de estrella que apoyan la función neuronal—mejoró significativamente su actividad fagocítica, permitiendo una mayor eficiencia en la ingestión y degradación de agregados de amiloide-β. Esta sobreexpresión de Sox9 no solo disminuyó la carga de placas en las regiones cerebrales, sino que también mantuvo el rendimiento de los ratones en tareas de memoria, como el reconocimiento de objetos y lugares nuevos, lo que indica que fortalecer la eliminación mediada por astrocitos puede mitigar el deterioro cognitivo incluso después del inicio de los síntomas. Los hallazgos cambian el enfoque de las estrategias predominantemente centradas en las neuronas y en la prevención de placas en la investigación del Alzheimer, destacando la promesa terapéutica de activar los programas de limpieza endógenos de los astrocitos. La depleción de Sox9, en contraste, exacerbó la acumulación de placas, simplificó la morfología de los astrocitos y comprometió la eliminación, subrayando su papel protector. Si bien estos resultados se derivan de modelos preclínicos y requieren validación en contextos humanos, sugieren que dirigir Sox9 o vías posteriores podría movilizar las "aspiradoras" gliales del cerebro para combatir la neurodegeneración. [Choi, D.-J., et al. (2025). "La sobreexpresión de Sox9 en astrocitos en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer promueve la fagocitosis de placas de Aβ y preserva la función cognitiva." Nature Neuroscience. DOI: 10.1038/s41593-025-02115-w]