Choroba Alzheimera może nie dotyczyć tylko amyloidu i tau. Nowe badanie wskazuje na lit—pierwiastek śladowy mierzony w mikrogramach—jako brakujący element odporności mózgu. Spośród 27 metali w mózgach ludzi po śmierci, lit był jedynym, którego poziom był obniżony u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi i chorobą Alzheimera. Blaszki amyloidowe zatrzymywały lit, pozostawiając pobliską korę wyczerpaną—niższe poziomy były związane z gorszymi wynikami poznawczymi. U myszy, obniżenie poziomu litu o ~50% prowadziło do klasycznej patologii Alzheimera: więcej amyloidu, więcej fosforylacji tau, zapalone mikroglej, utrata synaps i mieliny oraz deficyty pamięci. Większość z tego była związana z nadaktywnym GSK3β, kinazą związaną z neurodegeneracją. Leczenie litem orotanem (które unika sekwestracji amyloidu) przywróciło poziom litu w mózgu przy niskich, fizjologicznych dawkach. Zredukowało również obciążenie blaszkami o 70% w modelach choroby Alzheimera i odwróciło patologię, nawet ratując wydajność pamięci. doi: 10.1038/d41586-025-02255-w